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Ratgeber


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  • Welchen Einfluss hat eine hyperthyreote Stoffwechsellage generell auf den Knochenmetabolismus?

    Ein hyperthyreote Stoffwechsellage (nativ oder artifiziell) führt zu einem gesteigerten Umbau des Knochens mit Zunahme des Auf- wie auch des Abbaus. Im Nettoeffekt überwiegt jedoch der Verlust, es finden sich eine erhöhte Anzahl Osteoklasten und Resorptionslakunen. Da die Neubildung den Knochenabbau nicht vollständig kompensieren kann, kommt es zu einem progressiven Verlust an Knochenmasse und einer zunehmenden Demineralisierung des Knochens.

  • Besteht ein direkter Zusammenhang zwischen Ausprägung der hyperthyreoten Stoffwechsellage und Schweregrad der thyreotoxischen Knochenveränderungen?

    Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Höhe des TSH-Wertes und den Knochenveränderungen.

    Bereits bei supprimierter TSH-Konzentration, sei es in Form einer Thyreotoxicosis factitia unter Einnahme von Levothyroxin oder bei einer latenten Hyperthyreose, kommt es zu einem Verlust von Knochenmasse.

  • Ist die thyreotoxische Osteopathie knochenhistologisch von einer postmenopausalen (primären) Osteoporose unterscheidbar?

    Schilddrüsenhormone wirken direkt auf die Knochenresorption sowie durch indirekte, zytokinvermittelte Effekte. Die Osteoidbildung wird durch Schilddrüsenhormone verstärkt, auch die Mineralisation der Matrix ist durch die Hormone gesteigert. Die gesteigerte Neubildung kompensiert jedoch nicht den Abbau, daher der Verlust an Knochenmasse. Beim Östrogenmangel wird die Kalziumbilanz der Knochen negativ, es wird Knochensubstanz abgebaut. Es kommt jedoch nicht nur zur Abnahme des Mineralgehaltes, sondern auch zur Kollagendegradation in Knochen, Knorpel und Sehnen. Die Hyperthyreose verstärkt damit die Auswirkungen des Östrogenmangels. Die Ursache der vermehrten Knochenresorption ist an einer vermehrten Transkription des Interleukin-6-Gens erkennbar. Bei Absenkung des Östradiols wird die Transkription dieses Gens vermehrt, was über die Makrophagen und Osteoklasten, in denen dieses Gen exprimiert wird, zu einer Knochenresorption führt. Die Zufuhr von Östradiol wirkt damit antiresorptiv und verhindert damit die Osteoporose.

  • Kann der Arzt bei einer postmenopausalen Patientin mit Hyperthyreose eine präklinische Osteoporose diagnostizieren bzw. ausschließen?

    Marker des vermehrten Knochenabbaus ist das Desoxypyridinolin und Pyridinolin im Urin. Die Diagnose bei einer postmenopausalen Patientin mit Hyperthyreose erfolgt demnach über die erhöhte Ausscheidung dieser beiden Parameter. In einzelnen Fällen ist die Messung der Knochendichte sinnvoll.

  • Ist der durch die Hyperthyreose verursachte Knochenmasseverlust nach Ausgleich der Stoffwechsellage reversibel? Besteht da ein Unterschied zwischen prä- und postmenopausalen Frauen?

    Nach Normalisierung der Hyperthyreose ist mit einer Normalisierung des Knochenstoffwechsels zu rechnen, so dass hier keine spezielle Osteoporosetherapie nötig ist. Bei postmenopausalen Frauen, die wegen eines Schilddrüsenkarzinoms hochdosiert mit Levothyroxin behandelt werden müssen, sollte in Absprache mit einem Osteoporoseexperten durchaus eine prophylaktische Therapie verordnet werden: Kalziumzufuhr, Östrogenzufuhr, ggf. Bisphosphonate bei verminderter Knochendichte.

  • Gibt es außer der Pharmakotherapie noch andere Maßnahmen, die dem Verlust an Knochensubstanz bei postmenopausaler Hyperthyreose entgegenwirken?

    Neben dem Östrogenmangel gibt es noch andere Faktoren, die das Osteoporoserisiko steigern (neben der Hyperthyreose), z.B. die vorzeitige Menopause, positive Familienanamnese, Genussmittel, wie exzessiver Kaffeegenuss, Rauchen, Alkohol, hohe Kochsalzaufnahme, phosphatreiche Nahrung, niedrige Kalziumaufnahme, Malabsorptionserkrankungen, körperliche Inaktivität. Diese Dinge sind entsprechend zu berücksichtigen, auch die körperliche Aktivität im Zusammenhang mit einer ausgeglichenen Kalziumbilanz sind wichtige Faktoren, um den Knochenverlust aufzuhalten. Wichtig ist, dass bei einer Therapie wegen einer Struma mit Levothyroxin keine TSH-Suppression zugelassen wird, das gilt auch für die Therapie der Hypothyreose. Lediglich bei Patienten mit Schilddrüsenkarzinom wird eine TSH-Suppression in Kauf genommen.