Zu den Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse zählen:

• Immunogene Thyreopathie vom Typ Morbus Basedow
• Chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis mit Struma (Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto)
• Chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis ohne Struma (atrophische Autoimmunthyreoiditis)
• Post-partum-Thyreoiditis (spezielle Form der chronisch-lymphozytären Thyreoiditis)
• Silent-Thyreoiditis.

Man unterscheidet folgende Antikörper:

• Autoantikörper gegen Thyreoglobulin
• Autoantikörper gegen thyreoidale Peroxidase
• Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor.

Die Autoimmunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow ist gekennzeichnet durch eine organspezifische Autoimmunkrankheit mit einer Manifestation in der Schilddrüse in Form einer diffusen Hyperthyreose sowie einer endokrinen Orbitopathie mit Beteiligung des Retroorbitalgewebes. Sehr selten tritt bei dieser Erkrankung ein prätibiales Myxödem auf. Noch seltener ist die an den Endgliedern auftretende Akropachie.

Die Hyperthyreose wird durch schilddrüsenstimulierende Antikörper der IgG-Klasse ausgelöst, die gegen den TSH-Rezeptor gerichtet sind. Die Bestimmung dieser TSH-Rezeptor-Antikörper (TSH-R-AK) ist seit Mitte der 70er Jahre möglich. Die anderen Antikörper kommen beim Morbus Basedow zwar vor, haben jedoch eher eine Markerfunktion. Bei etwa 20 bis 30% der Patienten sind die TSH-Rezeptor-Antikörper nicht nachweisbar.

Die chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis (Typ Hashimoto oder chronisch-atrophische Verlaufsform) ist gekennzeichnet durch eine diffuse oder fokale lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse. Die für die Diagnostik entscheidenden Antikörper sind die gegen die Schilddrüsen-Peroxidase gerichteten Antikörper (TPO-AK), die insbesondere für die Destruktion der Follikelzellen verantwortlich gemacht werden. Auch die Antikörper gegen den TSH-Rezeptor sind bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis gelegentlich nachweisbar. Die Thyreoglobulin-Antikörper spielen für die Pathogenese dieser Krankheit sehr wahrscheinlich keine Rolle.

Die postpartale Thyreoiditis (Häufigkeit ca. 5%) zeichnet sich durch einen biphasischen Verlauf der Schilddrüsenfunktion aus. Innerhalb des ersten Jahres kommt es postpartal zu einer transienten Hyperthyreose. Im Szintigramm ist hier typischerweise eine erniedrigte Radionuklidaufnahme nachweisbar. Der Verlauf ist meistens schmerzlos. Diese thyreotoxische Phase kann ein bis zwei Monate andauern. In der Regel schließt sich dann eine leichte hypothyreote Phase an, die über drei bis sechs Monate andauert, bevor die Krankheit in der Regel folgenlos ausheilt. Beschrieben sind hier auch monophasische Verläufe mit alleinigem hyper- wie auch hypothyreotem Intervall. Die klinischen Symptome sind in der Regel blande und bedürfen keiner Therapie.

Die sogenannte Silent-Thyreoiditis wird durch den Nachweis einer Hyperthyreose bei einem niedrigen J-131- oder Tc-99m-Uptake und fehlender Anamnese von Jodkontamination diagnostiziert. Gelegentlich sind passagere Erhöhungen des Antikörpertiters nachweisbar. Die Erkrankung heilt innerhalb von einigen Wochen oder Monaten spontan aus und bedarf nur symptomatischer Therapie.

Innerhalb der Schilddrüse bewirken die Antikörper im Falle des Morbus Basedow eine diffuse Hyperthyreose und Schilddrüsenvergrößerung, bei den Thyreoiditiden in vielen Fällen eine Destruktion der Schilddrüsenzellen mit konsekutiver Hypothyreose.

Beim Morbus Basedow findet die Bindung der TSH-Rezeptor-Antikörper im extrazellulären Anteil des TSH-Rezeptors statt. Bei der Autoimmunthyreoiditis sind TPO Antikörper im wesentlichen für die Komplementbildung an der Schilddrüsenzelle verantwortlich. Sie schädigen die Thyreozyten durch zytotoxische Mechanismen über Killerzellen. Darüber hinaus können die von infiltrierenden Lymphozyten produzierten Zytophiline die Thyreozyten direkt schädigen. Eine ähnliche Wirkungsweise, jedoch nur passager, haben die Antikörper bei der postpartalen Thyreoiditis und bei der Silent-Thyreoiditis. Antikörper gegen den TSH-Rezeptor können nicht nur beim Morbus Basedow, sondern auch bei der Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto festgestellt werden. Hierbei handelt es sich häufig um blockierende Antikörper. Sie beeinträchtigen die Effekte des TSH sowie den Einbau von Jodid.

Ein wichtiges Problem stellt die Zufuhr von Jod bei der Prävalenz von Autoimmunphänomenen der Schilddrüse dar. Die physiologische Menge von 200 µg Jodid führt in den meisten Fällen nicht zur Entwicklung einer chronischen Autoimmunthyreoiditis. Jedoch kann sich bei höheren Jodmengen (Einsatz eines jodhaltigen Antiarrhythmikums oder jodhaltiger Röntgenkontrastmittel) durchaus eine Autiommunthyreoiditis entwickeln. Bei bereits vorliegender Autoimmunthyreoiditis ist die medikamentöse Zufuhr von Jod nicht sinnvoll.

Bei Verdacht auf Hyperthyreose ist in jedem Fall die Bestimmung von schilddrüsenspezifischen Antikörpern gerechtfertigt. Der Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern erlaubt in der Regel die Diagnose einer Immunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow. Der Nachweis von hohen Antikörper-Titern vom Typ TPO-AK erlaubt in einem sehr hohen Prozentsatz bereits die Diagnose einer chronischen Autoimmunthyreoiditis.

Wenn eine Hypothyreose eingetreten ist, ist jedoch die regelmäßige Kontrolle der TPO- Antikörper nicht immer nötig, da die Höhe der Antikörper-Titer keine Information über den Verlauf der Therapie bringt. Dies gilt auch für die konsekutive Bestimmung der TSH-Rezeptor-Antikörper bei der Behandlung des Morbus Basedow, da hierdurch keine Aussage über die Höhe der blockierenden Antikörper getroffen werden kann und somit keine prognostische Bedeutung bezüglich des Auftretens einer Remission existiert.

Abschließend sei noch auf einige wichtige Diagnose-Irrtümer hingewiesen:

Der Nachweis von niedrigen Thyreoglobulin- bzw. TPO-AK-Titern darf nicht allein zur Diagnose einer Hashimoto-Thyreoiditis führen. Bei primärer Hypothyreose und fehlendem Nachweis von Schilddrüsenantikörpern darf eine Autoimmunerkrankung nicht ausgeschlossen werden, da TSH-Rezeptor-blockierende Antikörper für die Hypothyreose-Entwicklung verantwortlich sein können. In diesen Fällen können die ansonsten beweisenden Antikörper (TPO und TSH-R-AK) sogar negativ ausfallen. Diese Verlaufsform ist eher mit der atrophischen als der hypertrophen Form der Autoimmunthyreoiditis korreliert.

Der Befund niedriger Anti-TPO und Thyreoglobulin-Antikörper-Titer darf keinesfalls die Diagnose einer subakuten Thyreoiditis ausschließen (hierbei ist jedoch typischerweise eine Schmerzsymptomatik vorhanden).

Verminderte oder fehlende Radionuklidaufnahme bei Patienten mit subakuter Thyreoiditis wird  (fälschlicherweise) häufig auf eine vorangegangene Jodapplikation zurückgeführt. Die Differentialdiagnose der Silent-Thyreoiditis bei passagerer Hyperthyreose mit verminderter Radionuklidaufnahme wird zu wenig beachtet. Dies gilt auch für die postpartale Thyreoiditis.